河北省生殖健康医院 生殖医学科 葛丽娜

　　一、认识慢性子宫内膜炎：不孕症背后“隐匿的土壤问题”

　　提到不孕症的原因，多数人会想到输卵管堵塞、卵巢不排卵、精子质量差，却很少关注子宫内膜的健康——尤其是慢性子宫内膜炎。这种常见却易被忽视的子宫内炎症，如同“土壤里的隐性病害”，悄悄破坏胚胎着床的“沃土”，成为许多备孕夫妻受孕失败的隐形推手。

　　首先要明确：慢性子宫内膜炎≠急性子宫内膜炎。两者的核心区别在于“病程”和“症状”：急性子宫内膜炎多由产后、流产后感染引发，症状明显(如发热、下腹痛、脓性白带)，若治疗不及时或不彻底，炎症迁延超过2个月，就可能转为慢性;而慢性子宫内膜炎病程长(常持续3个月以上)，超过60%的患者没有明显症状，仅少数人会出现非经期少量出血、白带增多(色黄或稀薄)、腰骶部隐痛等轻微不适，因此常被漏诊。

　　为什么慢性子宫内膜炎如此“隐匿”?因为它的炎症程度轻，多局限在子宫内膜浅层，不会像急性炎症那样引发剧烈症状，甚至常规的B超检查难以直接发现异常。但正是这种“无症状的炎症”，会持续损伤子宫内膜的正常结构和功能，让本应肥沃的“胚胎土壤”变得贫瘠，最终导致受孕困难。

　　从发病率来看，慢性子宫内膜炎在普通备孕女性中发生率约10%-15%，但在“高危人群”中比例显著升高：反复着床失败(连续3次试管婴儿胚胎移植失败)女性中，慢性子宫内膜炎发生率达30%-50%;反复流产(连续2次以上自然流产)女性中，发生率约25%-40%;有宫腔操作史(如人工流产、宫腔镜检查)、盆腔炎病史的女性，慢性子宫内膜炎风险也会增加2-3倍。

　　二、慢性子宫内膜炎致不孕：从“土壤破坏”到“胚胎排斥”的机制

　　子宫内膜是胚胎着床的“土壤”，而慢性子宫内膜炎会通过破坏“土壤质量”“胚胎适应”“免疫平衡”“输卵管连通”四个方面，影响受孕条件，最终导致不孕或反复流产。

　　1. 破坏子宫内膜容受性：让“土壤”失去孕育能力

　　子宫内膜容受性是指子宫内膜接受胚胎着床的能力，只有在“着床窗口期”、腺体丰富、血管充足，胚胎才能成功附着。而慢性炎症会直接破坏这种“肥沃状态”。长期炎症会导致子宫内膜腺体萎缩、间质纤维化(类似土壤板结)，即使厚度达标，质地也变得僵硬，胚胎无法“扎根”;炎症会影响子宫内膜血管生成，导致局部血液供应减少，胚胎着床后无法获得足够营养，容易早期凋亡;炎症还会抑制子宫内膜表面多种“着床相关蛋白”的表达，让胚胎和内膜“无法沟通”，错过着床时机。

　　2. 引发胚胎毒性环境：直接抑制胚胎发育

　　慢性子宫内膜炎并非“静止的炎症”，炎症细胞会持续释放炎症因子，这些物质如同“土壤里的毒素”，对胚胎产生直接负面影响：即使胚胎暂时着床，炎症环境也会抑制其细胞分裂，导致胚胎停育。

　　3. 打乱免疫平衡：把胚胎当成“异物”攻击

　　正常情况下，子宫内膜的免疫系统会“保护胚胎”，既不会把胚胎当作“外来异物”攻击，又能抵御外界病原体感染。而慢性子宫内膜炎会打破这种平衡：刺激免疫细胞过度增殖，NK细胞活性升高后，会错误地将胚胎识别为“有害物质”，发动攻击，导致胚胎着床失败;部分患者还会产生抗子宫内膜抗体、抗磷脂抗体等，这些抗体会附着在子宫内膜表面或胚胎上，阻碍胚胎与内膜的黏附，甚至引发局部血栓，切断胚胎的血液供应。

　　4. 间接影响输卵管功能：阻断“精卵相遇通道”

　　子宫内膜与输卵管开口直接相连，慢性炎症可能通过“上行感染”蔓延至输卵管，导致输卵管黏膜炎症，导致让输卵管黏膜充血、水肿，长期可能导致管腔粘连或狭窄，阻碍精子与卵子相遇。

　　三、慢性子宫内膜炎的诊断：

　　由于慢性子宫内膜炎多数无症状，常规的B超检查易漏诊，导致很多患者延误治疗。

　　1：宫腔镜检查——直观“看到”内膜炎症

　　宫腔镜是诊断慢性子宫内膜炎的“直观工具”，能直接观察子宫内膜的形态，其在宫腔镜下常表现为：子宫内膜充血、水肿;表面有散在的微小出血点、微小息肉或宫腔粘连。宫腔镜不仅能“看”，还能在检查时取内膜组织做病理检查，实现“诊断+取样”一步完成。

　　2. 子宫内膜病理检查——诊断慢性子宫内膜的“金标准”

　　无论宫腔镜下是否有异常，最终确诊都需依靠子宫内膜病理检查，慢性子宫内膜炎的病理诊断标准只有一个：子宫内膜间质中找到浆细胞。浆细胞是慢性炎症的“标志性细胞”——急性炎症以中性粒细胞为主，而慢性炎症持续刺激后，浆细胞会长期存在于内膜间质中，即使症状消失，浆细胞也可能残留，因此病理检查能精准识别“隐性炎症”。

　　3.微生物检测+免疫指标，明确炎症原因

　　确诊慢性子宫内膜炎后，还需通过辅助检查明确炎症“诱因”，以便针对性治疗：

　　微生物检测：慢性子宫内膜炎多由病原体感染引起(如衣原体、支原体、淋球菌、厌氧菌、病毒等)，通过“内膜组织培养”或“核酸检测”(如PCR)，能明确感染的病原体类型(如衣原体阳性、厌氧菌感染)，指导后续用哪种抗生素;

　　免疫指标检测：对反复流产、着床失败的患者，需检测子宫内膜NK细胞活性、抗子宫内膜抗体等，明确是否存在免疫紊乱，为后续免疫调节治疗提供依据;

　　四、慢性子宫内膜炎的治疗与备孕：

　　慢性子宫内膜炎并非“不治之症”，只要规范治疗，90%以上的患者炎症可清除，子宫内膜容受性恢复后，受孕率能显著提升。治疗需遵循“先控炎、再修复、调免疫、择机备孕”的原则。治疗后需通过复查确认炎症清除、内膜修复，才能提高受孕成功率。

　　1.抗感染治疗——清除炎症“根源”广谱抗生素：

　　首选：多西环素，通常联合甲硝唑，以覆盖需氧菌和厌氧菌，疗程一般持续 14天。若耐药或过敏人群的替代方案：克林霉素+左氧氟沙星：克林霉素替代多西环素(适合多西环素过敏者);左氧氟沙星(500mg/次，1次/日)增强抗菌谱，疗程14天。

　　2.抗炎修复治疗——让子宫内膜“再生”

　　对于抗生素效果不佳或非典型病例，可使用口服避孕药或孕激素，通过促进子宫内膜剥脱和修复。

　　3.免疫调节治疗——平衡免疫系统，避免“排斥胚胎”

　　若检查发现免疫紊乱(如NK细胞活性过高、抗磷脂抗体阳性)，需在抗炎修复的同时进行免疫调节，可短期服用羟氯喹或泼尼松，抑制过度激活的免疫细胞。

　　4.复查与备孕时机——确认“土壤合格”再播种

　　治疗后并非马上就能备孕，需通过复查确认炎症清除、内膜修复，才能提高受孕成功率。五、关于慢性子宫内膜炎的常见误区认知

　　在慢性子宫内膜炎的诊断和治疗中，很多备孕夫妻存在错误认知，导致漏诊、误治，延误备孕时机。

　　1.“我没有症状，肯定没有慢性子宫内膜炎”

　　慢性子宫内膜炎的典型特点是“无症状或症状轻微”，超过60%的患者没有任何不适，很多反复种植失败、复发性流产的患者，直到做宫腔镜和病理检查，才发现自己有慢性子宫内膜炎——不能凭“没症状”就排除慢性子宫内膜炎，尤其是备孕异常的人群，必须通过检查确认。

　　2.“B超说内膜正常，就不用查慢性子宫内膜炎”

　　常规B超只能观察子宫内膜的“厚度”和“回声是否均匀”，无法识别“慢性炎症”B超只能作为“初步筛查工具”，不能替代“病理检查”，确诊必须靠内膜病理。

　　3.“抗生素吃一周就好，不用复查”

　　慢性子宫内膜炎是“慢性炎症”，抗感染治疗需要7-14天，且治疗后必须复查，因为即使症状消失，内膜间质中仍可能残留浆细胞，若不复查就备孕，容易导致着床失败或流产。正确做法是：抗生素停药1个月后，复查病理，确认无浆细胞后再备孕。

　　4.“慢性子宫内膜炎治好了就不会复发，不用管了”

　　慢性子宫内膜炎有复发风险，尤其是有宫腔操作史(如人工流产、宫腔镜)、性生活不卫生、免疫力低下的患者，复发率约10%-15%。即使治疗合格，备孕期间也需注意。

　　5.“慢性子宫内膜炎只能靠抗生素，其他治疗没用”

　　抗生素是治疗的“基础”，但不是“全部”，对反复着床失败、内膜修复不良的患者，仅用抗生素无法改善内膜容受性;对免疫紊乱的患者，还需结合免疫调节治疗。慢性子宫内膜炎的治疗需要“综合方案”：抗生素清除病原体+抗炎修复改善内膜+免疫调节平衡环境，三者结合才能最大化提升受孕率。

　　六、治疗后的生活管理：预防复发，守护“土壤健康”

　　1. 改善阴道微生态，避免病原体上行：每日用温水清洗外阴，不冲洗阴道(避免破坏菌群平衡);若有阴道炎症，及时对症用药(避免炎症上行);选择棉质内裤，勤换洗，避免长期穿紧身裤(保持外阴透气)。

　　2. 增强免疫力，减少炎症诱因：多吃富含维生素C(橙子、猕猴桃)、锌(瘦肉、坚果)的食物，增强免疫力;避免辛辣、高糖饮食(加重炎症反应);每天睡7-8小时，避免熬夜(熬夜会使NK细胞活性异常升高，易诱发免疫紊乱);每周3次有氧运动(快走、瑜伽)，每次30分钟，促进盆腔血液循环，帮助内膜修复。

　　3. 备孕期间避免“伤内膜”行为：避免不必要的宫腔操作(如造影、宫腔镜检查)，若需做，选择正规医院，术后遵医嘱用抗生素预防感染;控制体重：BMI>28或<18.5会影响雌激素水平，导致内膜抵抗力下降，建议将BMI控制在18.5-24之间。

　　总之慢性子宫内膜炎虽隐匿，但并非无法治愈，规范治疗后，90%以上的患者炎症可清除，子宫内膜容受性恢复。对备孕人群而言，科学应对慢性子宫内膜炎的核心是“早排查、规范治、勤复查”：备孕超过1年未孕或有反复种植失败、复发性流产史，需及时做宫腔镜和病理检查;确诊后需遵医嘱完成“抗感染+修复+免疫调节”治疗;复查合格后再备孕，避免盲目尝试。

　　子宫内膜是胚胎的“土壤”，只有先治好“土壤里的隐性病害”，才能让胚胎顺利扎根、健康成长。重视慢性子宫内膜炎，早诊早治，才能离“好孕”更近一步。